GONORREA: LA PERSPECTIVA CLÁSICA Y LA ACTUAL

Salud Pública de México

Print version ISSN 0036-3634

Salud pública Méx vol.39 n.6 Cuernavaca Nov. 1997

http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36341997000600011

ACTUALIZACIONES

GONORREA: LA PERSPECTIVA CLÁSICA Y LA ACTUAL

-       Carlos J. Conde-González, Q.B.P., M. EN C., DR. EN C.,(1)

-       Felipe Uribe-Salas, M.C., M.S.P., M. EN C.(1)

La gonorrea es el prototipo de las enfermedades venéreas clásicas; asimismo es una de las infecciones que ha sido estudiada con mayor atención en los últimos 30 años en relación con sus aspectos clínicos, epidemiológicos, de diagnóstico, de terapéutica y desde diversos ángulos de la relación hospedero-parásito.1 Es importante resaltar que los humanos son el hospedero natural del agente etiológico, el cual provoca usualmente infecciones no complicadas de los epitelios mucosos. El microrganismo es un parásito exclusivo del hombre y en condiciones experimentales también afecta a simios.2

La gonorrea, enfermedad causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, está ampliamente distribuida en el mundo y se le reconoció desde tiempos bíblicos. Galeno en el año 130 a.C. acuñó el término gonorrea (que quiere decir en griego "salida de flujo o semilla") por la impresión errónea de considerar a la secreción purulenta una espermatorrea. Esta enfermedad fue descrita por primera vez, ya en tiempos modernos (1879), por el médico alemán Albert Neisser, a quien llamó la atención la presencia constante de una bacteria particular con morfología cocoide, en descargas purulentas de los pacientes infectados. No sólo lo encontró en descargas vaginales o uretrales, sino incluso en exudado conjuntival, y a este microorganismo lo llamó Micrococcus gonorrhoeae.3

El aislamiento in vitro de la bacteria se realizó por primera vez en 1882 y lo llevaron a cabo Leistikow y Loeffler; en 1885 Bumm logró cultivos puros de este microrganismo y pudo demostrar la relación etiológica mediante la inoculación en personas voluntarias. En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae para esta bacteria. Más tarde, el fisiólogo John Hunter llevó a cabo estudios que permitieron diferenciar a la gonorrea de la sífilis.4

La especie bacteriana Neisseria gonorrhoeae está constituida por diplococos Gram negativos no móviles, no esporulados, con un diámetro aproximado de 0.6 a 0.8 m m (de manera individual); estos cocos tienen forma de riñón o de grano de café. Al formarse en pares adyacentes sus lados pueden apreciarse al microscopio planos o cóncavos. El gonococo es un germen muy lábil al calor, a temperaturas de refrigeración y a diversos antisépticos. También es sensible a la desecación; en condiciones ordinarias, puede resistir poco tiempo a la exposición al aire (de una a dos horas).5

Aspectos clínicos

Los gonococos infectan las mucosas de las vías genitales, el recto y la faringe, dependiendo de las prácticas sexuales de los individuos, produciendo casos de infecciones no complicadas o supuración aguda que puede culminar en invasión tisular, lo que ocasiona inflamación crónica y fibrosis. En el hombre suele ocurrir uretritis; en la mujer la infección primaria sucede en el endocérvix y se extiende hacia la uretra, la vagina y puede progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis con fibrosis;6 la esterilidad ocurre en 20% de las mujeres que han sufrido salpingitis gonocócica. La cervicitis y la proctitis gonocócicas crónicas son a menudo asintomáticas.7

Los gonococos que producen infección localizada suelen ser sensibles al suero humano, pero son relativamente resistentes a los fármacos antimicrobianos. En contraste, los gonococos que invaden el torrente sanguíneo y producen infección diseminada suelen ser resistentes al suero, pero muy sensibles a la penicilina y otros fármacos antimicrobianos.3

Entre las complicaciones originadas por el gonococo en el hombre se encuentran cuadros locales que incluyen abscesos prostáticos, epididimitis y por consecuencia infertilidad. En mujeres puede causar enfermedad pélvica inflamatoria y subsecuentemente esterilidad. Es probable que aquélla ocurra en 10 a 20% de mujeres con gonorrea; sin embargo, se han observado porcentajes más altos de mujeres con gonorrea con signos que sugerían infección del aparato genital superior.3

Patogenia

La Neisseria gonorrhoeae como patógeno genitourinario debe ser capaz de colonizar la superficie de la mucosa del tracto genital, crecer in vivo bajo condiciones de disponibilidad limitada de hierro y evadir la respuesta inmune del hospedero.8

El gonococo expresa su primer nivel de patogenicidad al adherirse a la superficie de los epitelios uretral, endocervical, vaginal e incluso a los espermatozoides humanos y a las células epiteliales no ciliadas que recubren las trompas de Falopio. Un dato importante es la existencia de la proteína de superficie asociada con la adherencia de N. gonorrhoeae llamada pilina y que se encuentra organizada como un multímero en forma de estructura capilar sobre la superficie de la bacteria (peso molecular -PM- de 17 a 21 kilodaltones -kd-). La bacteria piliada se adhiere con mayor eficiencia que la no piliada al epitelio del tracto urogenital; de hecho sólo las primeras son infecciosas.4

La proteína I (PI) es otro componente estructural que se extiende por la membrana externa del gonococo, se encuentra en trímeros que forman poros en la superficie, por los cuales entran en la célula algunos nutrientes, y su peso molecular varía entre 34 y 37 kd. A la PI se le ha involucrado en la serovariedad específica de las cepas de gonococo, para fines de identificación y tipificación epidemiológica. De hecho, se ha observado que cada cepa de gonococo expresa sólo un tipo de PI mediante reacciones de aglutinación con anticuerpos monoclonales, de modo que se distinguen dos tipos, IA y IB, de los cuales 24 serovares son del tipo IA, y 32 serovares, del tipo IB.9

La proteína II (PII) es transmembranal y también participa en la adherencia de los gonococos, para su fijación a las células del hospedero; una parte de la molécula de PII se encuentra en la membrana gonocócica externa y el resto se encuentra sobre la superficie, y su peso es de 24 a 34 kd. La expresión de PII es fenotípicamente variable; las bacterias pueden cambiar de PII+ a PII - y a la inversa. Una cepa de N. gonorrhoeae puede tener el potencial genético para la expresión de seis o más PII, diferentes antigénica y funcionalmente. Las cepas de gonococo aisladas a partir de infecciones son normalmente PII+.8

La proteína III (PM 33 kd) se conserva desde el punto de vista antigénico en todos los gonococos y se relaciona con la PI en la formación de poros en la superficie celular, sin que aparentemente tenga un papel patogénico en la enfermedad.4

Por otra parte, los gonococos pueden manifestar simultáneamente varias cadenas de lipopolisacárido antigénicamente diferentes (LPS), en su pared celular Gram negativa. La toxicidad de las infecciones gonocócicas se debe en gran medida a los efectos endotóxicos del LPS. Adicionalmente, en caso de infección humana el gonococo elabora una proteasa de la IgA 1 que desdobla e inactiva a la IgA secretora, inmunoglobina importante en la defensa de las mucosas del ser humano.4

Existen tres mecanismos por los cuales la N. gonorrhoeae evade a la fagocitosis; el primero es que el gonococo puede expresar antígenos de superficie antifagocíticos. Es decir, aunque los pili bacterianos se encuentran asociados con la adherencia a las células epiteliales, también se ha observado que protegen a la bacteria de la fagocitosis. Además, mientras ciertas PII median la adherencia a los neutrófilos, otras no lo hacen y pueden ser protectoras. En el mecanismo segundo, el gonococo puede expresar antígenos de superficie que imitan a los antígenos naturales del hospedero; por ejemplo, una estructura terminal de los LPS de superficie del gonococo es igual a un precursor de la familia antigénica del grupo Y sanguíneo del humano. Con este antígeno de superficie la bacteria puede evadir el reconocimiento por el hospedero. Finalmente, la N. gonorrhoeae puede penetrar a las células epiteliales y por lo tanto se protege tanto de la inmunidad humoral, como de las células mediadoras de la inmunidad.8

La Neisseria gonorrhoeae también puede causar infecciones diseminadas; en estos casos invasivos la bacteria muestra sensibilidad a la penicilina en general, un patrón casi único de auxotrofía (con requerimiento de arginina, hipoxantina y uracilo), serogrupo mayormente específico (IA) y resistencia al efecto bactericida del suero humano normal.4

En individuos inmunológicamente normales hay dos mecanismos por los cuales el microrganismo puede expresar resistencia estable al suero. El primero es cuando la bacteria no manifiesta el antígeno de superficie (carbohidrato), que es el blanco de anticuerpos bactericidas de la clase IgG. El segundo es la expresión de carbohidratos de superficie adicionales, que bloquean epítopes bactericidas relevantes para la acción del complemento sérico.10

Diagnóstico

En la actualidad, el diagnóstico bacteriológico de la gonorrea se lleva a cabo primero por una adecuada toma de las muestras biológicas, que dependerán del género y las preferencias sexuales de los pacientes, además del sitio de exposición (de uretra de hombres heterosexuales; de uretra, recto y faringe de hombres bi/homosexuales y de cérvix, recto y faringe -si lo amerita- de mujeres hetero/homosexuales; en el caso de gonorrea diseminada se recomienda tomar muestras de sangre y, en el caso de artritis y/o sinovitis, de líquido sinovial), o bien, por la toma de biopsias cutáneas cuando la enfermedad se manifiesta con dermatitis. Las muestras oftálmicas generalmente se obtienen de niños recién nacidos, aunque se toman también de adultos.5

Obtenidas las muestras se realiza el frotis directo, teñido con la técnica de Gram, que es de gran utilidad para el diagnóstico de la gonorrea en muestras de uretra masculina; sin embargo, en caso de muestras cervicales y orofaríngeas no se puede considerar la presencia de diplococos Gram negativos como dato confiable, ya que en esos sitios se encuentran otras neiserias como flora normal.11

En cultivos puros los cocos son ovales o esféricos y a menudo se agregan en masas irregulares faltando la disposición en diplococos. Las colonias de gonococos son pequeñas, translúcidas en medios sin hemoglobina, finas con bordes lobulados y de color blanco grisáceo, con opalescencia perlina cuando se observan por luz transmitida.5

Son microrganismos microaerofílicos/aerobios con necesidades complejas para su desarrollo, que para crecer in vitro requieren de medios de cultivo que contengan sustancias complejas (hemoglobina, factores vitamínicos, aminoácidos esenciales y bases nitrogenadas). Entre los carbohidratos aprovechan únicamente la glucosa y producen ácido, pero no gas; y también producen las enzimas oxidasa y catalasa.12

En vista de lo anterior, se dispone de medios específicos y enriquecidos elaborados por laboratorios comerciales, como Difco y Becton Dickinson en Norteamérica o Merck en Europa. Las muestras en el laboratorio se siembran, por ejemplo, en medio de Thayer-Martin compuesto de base de agar GC, añadido de hemoglobina, polienriquecimiento y antibióticos (vancomicina, colistina y nistatina, habitualmente) que confieren selectividad al aislamiento de los microrganismos. Otros ejemplos de estos medios tradicionales son el de Martin-Lewis, o bien, el de New York City, que incluyen variantes en su formulación antibiótica; normalmente, estos medios deben usarse frescos, incubados a 37°C por 24 a 48 horas o hasta 72 horas en el caso de cepas de crecimiento lento, con atmósfera de CO2 de 5 a 10%. Después de la incubación se observan colonias de 0.5 a 5 mm, húmedas de aspecto, elevadas y brillantes. La identificación presuntiva del gonococo se logra por medio de una tinción de Gram, donde los diplococos se tiñen de rojo con la safranina y las reacciones positivas a la oxidasa y a la catalasa en pruebas de laboratorio. Para confirmar la identificación de la especie se utiliza el metabolismo exclusivo de la glucosa o dextrosa (viraje de los tubos de prueba del color rojo al amarillo), en tubos de ensayo que contienen la base de agar semisólido CTA, con rojo de fenol como indicador y el azúcar al 1%.5,11

Alternativamente, como una prueba serológica de identificación confirmatoria para practicarse con cultivos puros, se recomienda la coaglutinación con anticuerpos monoclonales, la cual se fundamenta en el reconocimiento inmunológico de la proteína I -la más abundante dentro de las proteínas de la membrana externa del gonococo-. Este reactivo de diagnóstico se produce comercialmente, por ejemplo, por la compañía sueca Pharmacia Diagnostics.13

De las pruebas serológicas que se han desarrollado para el diagnóstico de la gonorrea son tres las más usadas: tinción directa con anticuerpos monoclonales fluorescentes para observarse al microscopio de epifluorescencia; la prueba de ELISA, que utiliza anticuerpos policlonales absorbidos para identificar antígenos gonocócicos de especímenes directos -esta prueba no es sensible para identificar antígenos gonocócicos de muestras de mujeres-, y la prueba de coaglutinación ya mencionada.12

La revolución tecnológica que ha dado lugar al empleo de pruebas de biología molecular con fines diagnósticos tiene dos representantes en el caso de la gonorrea. La primera alternativa es la técnica de hibridación no radioactiva, la cual se basa en un principio de quimioluminiscencia a partir de la formación de híbridos entre el ARN ribosomal de N. gonorrhoeae y una sonda de ADN gonocócico acoplada a un éster de acridina. Esta prueba es rápida, sensible y específica, aunque sólo está recomendada para usarse con muestras urogenitales y resulta incosteable si el volumen de exámenes es pequeño.12

La segunda posibilidad de diagnóstico molecular de la gonorrea está dada por la prueba de reacción en cadena de la polimerasa, cuya especificidad y sensibilidad son las máximas posibles, sin que influya el tipo de muestra biológica a analizarse, pero con un costo y una necesidad de personal altamente especializado como factores que limitan su amplia utilización.12

Mecanismos de transmisión y epidemiología

Aparte de la transmisión perinatal, el mecanismo fundamental de transmisión de la infección por N. gonorrhoeae es sexual. Para entender mejor el papel que juega la actividad sexual en la transmisión de la infección es necesario analizar los conceptos de endemicidad y grupo reservorio. Para que un agente de transmisión sexual se reproduzca en la población necesita que un individuo infectado transmita con éxito la enfermedad al menos a una persona susceptible. Si el número de susceptibles es mayor que uno, la prevalencia de la infección aumenta en la población, pero disminuye en caso contrario.14

Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) persisten entre las poblaciones humanas en grupos reservorios caracterizados por tener altas tasas en el número de parejas sexuales. Cuando se analiza la distribución del número de parejas sexuales diferentes que un grupo representativo de la población dice haber tenido durante el último año, se ha encontrado que proporciones cada vez más pequeñas del grupo entrevistado tienen altas tasas de diferentes parejas sexuales.15 Aunque estos individuos representan una pequeña proporción del total de la población son importantes para perpetuar las ETS en poblaciones humanas, ya que tienen altas frecuencias de esas enfermedades, actúan como reservorio y son fuente de infección para otros. Por ejemplo, Brooks y colaboradores documentaron un grupo reservorio de aproximadamente 1 250 sujetos en relación con una población en riesgo de 300 000 en Manitoba, Canadá, con lo cual bastó para mantener un total de 2 500 casos de gonorrea notificados anualmente.16

Yorke y colaboradores fueron los primeros en destacar la importancia del grupo reservorio para mantener la endemicidad de las ETS.17 Posteriormente, May y Anderson18 desarrollaron un modelo matemático que permitió abordar la epidemiología de las ETS desde una perspectiva ecológica; el modelo incluye el análisis de diferentes parámetros como son una medida de infectividad que considera la eficacia de la transmisión, la duración de la enfermedad en el hospedero y una medida de interacción entre transmisores y susceptibles que representa el número de parejas sexuales diferentes durante el periodo de un año. En el caso de la infección por N. gonorrhoeae sin control, se ha estimado una duración promedio de 0.5 años y una probabilidad de transmisión, a una persona susceptible, de 0.5.17 Los cálculos muestran que la tasa de cambio en el número de parejas sexuales, para mantener la infección por gonorrea endémica en la población, es de cuatro nuevas parejas en el transcurso de un año. Esta baja tasa de cambio ha llevado a considerar que la infección por gonorrea representa un indicador de comportamiento sexual de riesgo.

Las características socioeconómicas y demográficas que influyen directa o indirectamente sobre la frecuencia con que un individuo adquiere nuevas parejas sexuales incluye: juventud, bajo nivel socioeconómico, escaso acceso a los servicios de salud y drogadicción.18-20 En el caso de la infección gonocócica debe tomarse en cuenta, además, que frecuentemente es transmitida por personas que cursan asintomáticas o que tienen síntomas leves que no consideran de importancia para acudir a consulta médica. Estos individuos son importantes desde el punto de vista epidemiológico porque frecuentemente escapan a la atención médica y continúan sexualmente activos. Un estudio en hombres documentó que aproximadamente 70% de sujetos con gonorrea que no acudieron a consulta médica cursaban asintomáticos.21 Otros autores mostraron que entre una cuarta parte y la mitad de las parejas masculinas de mujeres con infección pélvica inflamatoria gonocócica cursaban con infección uretral asintomática.22,23

El riesgo de infección por gonorrea difiere de acuerdo con el sexo de los individuos. Se ha estimado que el riesgo de transmisión de N. gonorrhoeae de una mujer infectada a la uretra de su pareja masculina es de aproximadamente 20% por cada exposición y se incrementa entre 60 y 80% después de cuatro exposiciones.24,25 Aunque el riesgo de transmisión de hombre a mujer ha sido menos estudiado, se estima que es de aproximadamente 50% por contacto sexual y se incrementa a más de 90% después de tres exposiciones.26

En Estados Unidos de América (EUA), por ejemplo, la gonorrea ha sido de las enfermedades contagiosas declarada con más frecuencia desde 1965, y en 1979 hubo dos veces más informes de ésta que de otras enfermedades.7 En ese país, la incidencia de infecciones causadas por N. gonorrhoeae es de aproximadamente 375 casos por cada 100 000 habitantes.9 Por otro lado, en México su incidencia se ha mostrado claramente descendente durante los últimos 50 años, ya que pasó de 213 casos por cada 100 000 habitantes en 1941 a 20 casos sobre el mismo denominador en 1989.27 En esta década la tendencia en México se mantiene descendente, ya que las tasas de casos nuevos notificados para 1995 y 1996 fueron de 8.8 y 13.7 por cada 100 000 habitantes, respectivamente.28 No obstante, estos datos deben tomarse con reserva ya que adolecen de limitaciones como la falta de representatividad de la población y el subregistro en el ámbito nacional; además los diagnósticos se basan en la impresión clínica de los médicos y muchas veces no cuentan con la correspondiente comprobación del laboratorio.

En México se han realizado pocos estudios sobre la epidemiología de la infección por N. gonorrhoeae. La mayoría se ha limitado a estimar la prevalencia de infección fundamentalmente en grupos de riesgo como son las trabajadoras sexuales (TS). Un estudio realizado en 1993, con base en la selección de TS en un marco muestral construido en un área geográfica de la ciudad de México, mostró una frecuencia global de infección baja (3.7%).29 Se encontró una cifra similar en TS estudiadas en una clínica de CONASIDA en la misma ciudad, quienes tuvieron una frecuencia de 2.4%.30 Estas frecuencias son bajas si se comparan con los resultados de otros estudios. En 1991 se informó una frecuencia de infección, por N. gonorrhoeae, de 10% en un grupo de 639 TS y 228 hombres homosexuales y bisexuales en la ciudad de México. Sin embargo, en este trabajo se presentó una frecuencia global de la infección sin diferenciar entre hombres y mujeres.31 En el estado de Chihuahua se notificó en el mismo año de 1991 una frecuencia de infección de 21% en TS32 y, más recientemente, en el año de 1996, se informó de una prevalencia de 13.2% en TS de la ciudad de México.33

En mujeres de población general consistentemente se han notificado frecuencias de infección por N. gonorrhoeae menores a las informadas en TS. Las cifras en el primer grupo variaron entre 0.5 y 2% en cuatro estudios realizados en diferentes ciudades de la República Mexicana.34-37 Es difícil establecer comparaciones entre los resultados de los estudios arriba referidos (la mayoría son resúmenes presentados en congresos, por lo que en ocasiones no se muestra la metodología ni para la selección de la población ni para la identificación del agente infeccioso); sin embargo, sugieren que existe una correspondencia entre la disminución de la frecuencia de infección en las cifras notificadas por la Dirección General de Epidemiología y las bajas frecuencias de la infección en mujeres de población general. Los resultados sugieren también que las TS podrían fungir como grupo reservorio de la infección por N. gonorrhoeae, ya que tienden a tener una frecuencia mayor de padecer la infección en relación con mujeres de población general.35 Aunque no se ha analizado directamente el papel que juegan las TS en la transmisión de la infección entre la población masculina heterosexual, un estudio realizado en 460 sujetos masculinos seleccionados aleatoriamente en la ciudad de México mostró que 25% había tenido relaciones con TS. A pesar de que ningún sujeto fue positivo para el VIH, el antecedente de gonorrea fue más frecuente entre aquellos que tuvieron relaciones con TS.38 Otro estudio realizado entre 1985 y 1987 informó una prevalencia por N. gonorrhoeae de 38% en 1 242 sujetos masculinos que habían tenido contacto reciente con TS.35

También se ha notificado que sujetos masculinos con prácticas homosexuales presentan una frecuencia elevada de infección uretral por N. gonorrhoeae (41%) en la ciudad de México.35 Otro estudio reciente indica que la frecuencia de esta infección en sujetos masculinos homosexuales se incrementa si éstos ejercen la prostitución. Guardando las reservas acerca de la validez metodológica de este trabajo realizado en la ciudad de Puebla, se encontró que aquellos que la ejercían tuvieron frecuencias de infección uretral, rectal y faríngea de 14.7, 20.5 y 20.5%, contrastando con los que no la ejercían de 6.6, 17.7 y 17.7%, respectivamente.39

Durante los últimos años, el estudio epidemiológico de la gonorrea se ha enriquecido con el análisis fino de las cepas bacterianas recuperadas de muy variadas poblaciones en el ámbito mundial.1,9 Así, mediante las técnicas de auxotipificación (determinación de requerimientos nutricionales) y serotipificación de N. gonorrhoeae (caracterización antigénica de variedades de la proteína I de pared celular, mediante coaglutinación con anticuerpos monoclonales) se ha alcanzado la identificación de marcadores moleculares, con lo cual se han reconocido un gran número de clases auxotipo/serovar.40 Con estos marcadores, es posible estudiar la distribución geográfica de cepas gonocócicas, rutas de transmisión de las mismas y cambios fenotípicos temporales en las poblaciones bacterianas, incluso dentro de una misma comunidad. El empleo de este tipo de análisis microbiológicos es importante para investigar la distribución y el tipo de clonas gonocócicas en poblaciones de riesgo con hábitos de comportamiento particulares (grupos de individuos con probabilidades de adquirir ETS, como prostitutas u homosexuales) y población abierta (grupos de individuos de diversas comunidades) que se muestrean para estudiar la llamada epidemiología molecular de la gonorrea.9,35

Tratamiento y prevención

La práctica de pruebas rápidas para la detección de beta-lactamasas in vitro usando discos de cefalosporina cromogénica y la realización de antibiogramas estandarizados por técnicas de dilución o difusión en agar -siempre que sea posible- son los elementos idóneos para establecer los parámetros terapéuticos en la atención de la infección gonocócica.41,42

El tratamiento para cepas antibiótico-sensibles del gonococo continúa siendo a base de 4.8 millones de unidades de penicilina procaína intramuscular, en una sola dosis repartida en ambos glúteos. Ante el conocimiento o la posibilidad de enfrentar a cepas resistentes un esquema alternativo es la aplicación de ceftriaxona en dosis única intramuscular de 500 mg.6

Si se trata de una población de alto riesgo para la adquisición de gonorrea y otras enfermedades venéreas, en particular la clamidiasis, se recomienda en adición a la ceftriaxona la administración oral de doxiciclina, 100 mg cada 12 horas por siete días consecutivos. En mujeres embarazadas con infección local el régimen de ceftriaxona se puede utilizar hasta en tres dosis de 500 mg, con intervalos de 24 horas.3

Para los casos de infección gonocócica aguda no complicada, la espectinomicina es otra opción, en una sola aplicación intramuscular de 2 g. Las quinolonas también han sido utilizadas con éxito en el tratamiento de la uretritis gonocócica y la cervicitis mucopurulenta agudas. Las dosis orales únicas de 500 mg de ciprofloxacina, o bien, de 400 mg de norfloxacina o enoxacina han sido igualmente efectivas en la erradicación de síntomas (curación clínica) y microrganismo (curación bacteriológica).3,43,44

Ante la carencia de una vacuna efectiva contra la gonorrea, las formas de prevenirla tienen que partir desde una educación sexual a las comunidades que desaliente los encuentros sexuales ocasionales con desconocidos o, en su defecto, promueva limitar el número de parejas; entre sujetos promiscuos, dicha educación les deberá recomendar la selección de parejas que carezcan de conductas sexuales riesgosas.6

La otra esfera de prácticas preventivas de la gonorrea está mediada por el uso de microbicidas químicos durante la realización del acto sexual o el empleo del condón, que se ha demostrado como un componente reductor de las posibilidades de infección por diversos agentes etiológicos transmitidos por la vía genital.45 A este respecto, se debe tener en mente que sólo los condones de látex se han mostrado efectivos para impedir el paso del gonococo y otros agentes como clamidia, treponema, virus herpes y el VIH. Para el caso de la gonorrea, la evidencia de la utilidad del condón para proteger de la bacteria se tiene desde finales de los años setenta y principios de los ochenta.46

Resistencia antimicrobiana

Hay dos patrones de resistencia antimicrobiana que han sido observados en N. gonorrhoeae. El primero es la resistencia mediada por el ADN cromosomal; este tipo se debe a mutaciones en genes cromosómicos específicos y es responsable por el aumento de resistencia a la penicilina, la tetraciclina, las cefalosporinas, la espectinomicina y las quinolonas; por lo tanto estas cepas pueden ser resistentes a algunos de los tratamientos utilizados.47

La otra forma de la resistencia antimicrobiana gonocócica es la mediada por plásmidos, que son elementos extracromosomales de ADN. Este tipo se da por la adquisición de plásmidos que codifican la resistencia a la penicilina. Esta última resulta de la producción de enzima beta lactamasa capaz de hidrolizar el anillo beta lactámico de los fármacos penicilánicos.47 Cepas de N. gonorrhoeae que producen beta lactamasa fueron reconocidas por primera vez en EUA, en 1976. Desde entonces ha aumentado la frecuencia hasta representar casi 3% de todos los aislamientos en ese país.7 En México, son escasos los datos que documentan la existencia de gonococos resistentes en algunos grupos poblacionales, con mecanismos que incluyen ambos tipos de resistencia referidos.30,35,48

La resistencia de alto nivel a la tetraciclina, también mediada por plásmidos, se identificó por primera vez en 1985. Desde entonces, se ha diseminado en gran parte de los EUA y también se ha notificado en Canadá y países de Europa, Africa y Asia.47 En el caso de México todavía no se han aislado cepas de gonococo que sean resistentes a cefalosporinas de tercera generación, a las quinolonas o que presenten resistencia plasmídica a la tetraciclina. Lo anterior podría estar influido por el hecho de que no se han estudiado colecciones bacterianas amplias y representativas de la población mexicana.35,48

Evidentemente, este tipo de información es útil sobre todo para establecer recomendaciones de tratamiento efectivas dependiendo del grupo poblacional, tipo de resistencia informada y rutas de diseminación de las propias cepas resistentes a los antimicrobianos.